Шизофрения — это хроническое прогредиентное (злокачественное) психическое заболевание с невыясненной этиологией, приводящее к изменению личности больного, иногда малозаметному, но в дальнейшем постепенно усугубляющемуся. Название «шизофрения» происходит от греческих слов «шизо» — расщепляю и «френ» — душа, обозначающих расщепление психики, т. е. рассoгласование и дисгармоничность мышления, эмоций, воли и моторики. Термин впервые введен в клиническую психиатрию Блейлером, поэтому шизофрению иногда называют болезнью Блейлера.
Этиология и патогенез
До сих пор не существует единой концепции этиологии и патогенеза шизофрении, которую бы разделяли большинство психиатрических школ мира. На современном этапе развития психиатрии с известной долей условности можно выделить две основные группы теорий этиологии и патогенеза этого заболевания — теории психогенеза и биологические теории. Последние представлены генетической гипотезой, биохимическими концепциями, дизонтогенетической теорией (теорией нарушения развития мозга) и иммунологическими концепциями, которые обычно объединяют с инфекционно-вирусными гипотезами. Однако все перечисленные теории не являются абсолютными и часто дополняют одна другую.
Теории психогенеза шизофрении имеют, скорее, историческое значение. Выделяют психодинамическую модель шизофрении, согласно которой причина этого заболевания лежит в нарушении интерперсональных взаимоотношений. Разновидностью этой модели можно считать представления, вытекающие из положений фрейдистской школы о подсознательной реакции на интерпсихический конфликт, возникающий в раннем детстве. Вторая модель психогенного развития шизофрении экзистенциальная, предполагающая изменение «существования» больного, его внутреннего мира. Сама болезнь в соответствии с этими представлениями есть особая форма экзистенции.
Следует особо подчеркнуть, что теории психогенеза шизофрении преимущественно интерпретативны и не обоснованы научными наблюдениями.
Среди биологических теорий шизофрении одно из главных мест занимает дофаминовая теория, согласно которой существует связь между особенностями обмена дофамина на мозговом уровне и патологией поведения, характерной для шизофрении. В соответствии с этой гипотезой предполагается, что при шизофрении повышается активность дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии и гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, т.е. предполагается, что дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии. При этом негативные симптомы при шизофрении связаны со снижением активности мезокортикальной части дофаминергической системы, а позитивные — с гиперактивностью подкорковых дофаминергических структур. Антипсихотическое действие нейролептиков при шизофрении, согласно данной гипотезе, определяется способностью этих препаратов связывать не менее 70 % дофаминовых D2-рецепторов. Кроме того, очень высокая антипсихотическая активность атипичных нейролептиков последней генерации (оланзепин, рисперидон, клозапин и др.) объясняется их способностью связывать не только дофаминовые D2-, D3-, D4-рецепторы, но и серотониновые, адренергические, холинергические и гистаминовые рецепторы.
Аутоинтоксикаицонная гипотеза связана с обнаружением в биологической жидкости больных шизофренией разнообразных белковых физиологически активных токсических субстанций, дающих нейротропные эффекты. Эти токсические соединения в эксперименте подавляли жизнедеятельность объектов, использованных в качестве тест-систем, изменяли нейрональную активность изолированных клеток мозговой ткани in vivo и в культуре in vitro, они нарушали интегративные формы поведения различных животных и человека.
Рецепторно-нейрохимические теории включают в себя серотониновую гипотезу (недостаточность серотониновой нейротрансмиссии), норадренергическую гипотезу (дегенерация норадренергических нейронов) и некоторые другие.
Аутоиммунная гипотеза шизофрении основывается на представлениях об аутоиммунных процессах. При этом по какой-то причине организм человека начинает вырабатывать антитела к антигенам тканей мозга.
Наследственная гипотеза. Считается, что шизофрения передается по наследству от больных родителей. Если шизофрения зарегистрирована у одного из родителей, то этим же заболеванием будут страдать 16,4% детей, если же больны оба родителя, их число увеличивается до 68,1 %. Братья и сестры больных шизофренией страдают этим видом патологии в 14,3 % случаев. При заболевании шизофренией одного из монозиготных близнецов развитие ее у другого близнеца отмечается в 86,2 % случаев. Это соотношение у дизиготных близнецов снижается до 16,4 %.
Гипотеза нарушения развития мозга (дизонтогенетическая). Сущность этой гипотезы сводится к тому, что определяющая появление шизофрении патология может возникать под влиянием генетических, токсических, вирусных и других факторов в пренатальном периоде. Происходящие при этом структурные изменения, будучи компенсированными в силу высокой пластичности развивающегося мозга, могут предшествовать манифестации болезни. Мозговая патология выражается не в грубых морфологических изменениях, а в незрелости определенных клеточных систем или в искажении их развития. Важным в теории дизонтогенеза является предположение, что отклонения в развитии мозговых структур на клеточном и субклеточном уровнях лежат в основе риска по шизофрении, а развитие клинической симптоматики происходит под влиянием стрессовых факторов.