Этиологические факторы, обусловливающие возникновение психических расстройств, очень разнообразны. Ими могут стать различные хронические интоксикации (алкоголь, наркотические лекарственные препараты, промышленные яды), острые и хронические инфекции (грипп, сепсис, менингоэнцефалиты, ревматизм, тифы), заболевания сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, эндокринные расстройства и др. Большое значение в развитии психических заболеваний имеют психические и физические травмы мозга, а также наследственная отягощенность. Однако важно установить не только причину заболевания, но и условия, способствующие его возникновению, а также свойства и тяжесть болезненного агента.

Возникновение заболевания зависит от индивидуальных особенностей организма, массивности патогенного фактора, места его воздействия и т. п. Следует отметить, что и тот же агент может быть патогенным для одного организма и безвредным для другого. Более того, реакция одного и того же организма на патогенный агент может изменяться в зависимости от условий внешней среды (температурный фактор, психотравма, интоксикация и др.); один этиологический фактор может вызвать различные по форме психические заболевания (например, при сифилитическом поражении ЦНС может возникнуть прогрессирующий паралич, сифилис мозга, табопаралич и др.). Иначе говоря, болезненные процессы, развивающиеся в головном мозге, весьма изменчивы и затрагивают структуры коры больших полушарий, подкорковых образований, эндокринные механизмы. В частности, при развитии патологических состояний большое значение имеют нарушения функций адаптационной системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников.

Клинические наблюдения показывают, что психическая болезнь (травматическая эпилепсия, прогрессирующий паралич и др.) может начать развиваться спустя недели, месяцы и даже годы после воздействия этиологического агента. Причем многие психические болезни полиэтиологичны, и врач на основании комплекса объективных и субъективных данных должен выделить основные причины, т. е. установить этиологию патологического процесса, что позволит правильно выбрать методы терапии и наметить адекватные социореабилитационные мероприятия. Помимо этого необходимо определить механизмы развития процесса, т. е. патогенез. Только при сочетании данных об этиологии и патогенезе заболевания можно более квалифицированно дифференцировать нозологическую принадлежность заболевания.

Мы полагаем, что параноидное предрасположение имеется во всех случаях возникновения бредового сиптомокомплекса и лишь его мобилизующим и патопластически определяющим (по теории Бирнбаума) в одних случаях являются особенности переживаний, «комплексы», в других—различные, чисто физические особенности личности, в третьих, наконец, генетические особенности, существующие в структуре личности рядом с параноидным предрасположением. Бирнбаум, и вместе с ним Гаупп, отделяют от вырастающих на настоящем параноидном предрасположении хронических паранойи «бредоподобные образования дегенерантов», острые бредовые состояния, встречающиеся наиболее часто в тюрьмах — в особую группу, считая, что в этих случаях дело идет не о бредовых идеях, а о самовнушениях, аналогичных аффективно окрашенным фантазиям истеричных, что в этих случаях не достает стойкости и наклонности к развивающейся систематизации, что здесь в противоположность настоящему параноическому характеру имеется подвижность и нестойкость аффекта.

Мы думаем, что группа «бредоподных образований дегенерантов» Бирнбаума является по своему генезу не однообразной. Уже одно то, что как об основе говорится об истерии — этой многоликой и также, по нашему мнению, подлежащей расчленению болезни—свидетельствует о многообразии основ этой группы. Во многих случаях роль играет параноидное предрасположение, и лябильность личности в таком случае есть лишь патопластический фактор, зависящий от добавочных генетических ее особенностей; в других, роль играет, действительно, не параноидное, а фантастическое предрасположение 2) и т. п.

Керер, выделяя тюремные паранойи в особую группу, однако же и здесь в 50% нашел однородные параноидные заболевания в семье своих пациентов; ссылаясь на исследования Штерна, он подтверждает, что истерические черты в препсихотической личности таких субъектов очень часты.

Мы думаем, что развитие параноического предрасположения вовсе не обязательно должно идти усиливаясь, как это бывает при настоящей паранойе Крепелина, но, в зависимости от окружающих условий и внутренних особенностей личности, кривая развития может идти отдельными вспышками и даже совсем остановиться: являться процессом психологическим (Ясперс), или процессом органическим в зависимости от разных мобилизующих параноидное предрасположение факторов. Однако, все эти факторы имеют лишь патопластическое, а не патогенетическое значение. Существенное же значение играет лишь специальное предрасположение к параноидным реакциям. При описании шизофренической конституции мы уже видели, что на паратипическое выявление шизофренического генного ядра влияют как внешние факторы, так и встречающиеся рядом с шизоидными другие особенности генной структуры. Точно также влияют эти факторы и на паратипическую (модификационную) кривую выявления предрасположения к бредовым реакциям. Постараемся теперь перечислить эти патопластические факторы, содействующие проявлению параноидного предрасположения.